茶多酚对动物健康有何保护作用

时间：2019年01月22日分类：医学论文次数：

健康是动物维持生命的基本前提，茶多酚是茶中多酚类物质的总称，具有多种生物活性功能，能够通过多种途径调节并增强机体抵抗力。下面文章在论述茶多酚对主要免疫器官发育影响的基础上，综述茶多酚对特异性免疫系统、非特异性免疫系统、抗氧化系统及肠道微生

　　健康是动物维持生命的基本前提，茶多酚是茶中多酚类物质的总称，具有多种生物活性功能，能够通过多种途径调节并增强机体抵抗力。下面文章在论述茶多酚对主要免疫器官发育影响的基础上，综述茶多酚对特异性免疫系统、非特异性免疫系统、抗氧化系统及肠道微生态调节作用等多种调控作用的影响，并深入报道了茶多酚对细胞功能代谢的影响以及恢复机制的作用途径，最后也指出了今后该领域需要进一步研究的问题和研究方向。

　　关键词：茶多酚,营养调控,动物健康,免疫,肠道微生物

动物医学进展

　　茶多酚(teapolyphenols)是茶叶中多酚类物质的统称，占干茶的25%～35%，不仅可以抑制有害菌的生长，而且还具有抗氧化、抗衰老及抗辐射等多种生物活性功能。自新中国成立以来，我国茶产业包括茶园面积、茶叶单位面积年产量等都取得了快速发展与提高，但世界范围内茶叶消费依旧低迷，造成了极其严重的茶产能过剩现象，而且这还不包括未利用的夏秋茶、低档茶等茶叶资源。

　　充分利用年剩量茶资源以及拓展茶多酚在动物健康上的应用不仅可以促进茶产业功能延伸及发展，而且更重要的是茶多酚能够影响并增强动物机体抵抗力，促进健康产业新发展。本文主要围绕茶多酚对机体的免疫机能，分别从免疫器官发育、非特异性免疫系统、特异性免疫系统、抗氧化系统以及肠道微生态调节作用等的影响作用作如下整体性综述。

　　1茶多酚对免疫器官发育的影响

　　1.1诱导性损伤模型动物

　　茶多酚能够调节和改善诱导损伤模型动物免疫器官生长发育从而缓解机体抗损伤作用。器官质量在一定程度上也可以反映机体代谢的需要，其中免疫器官质量的增加表明机体抗病原微生物感染的能力在一定程度上得到了提升。初晓等研究表明，D-半乳糖能够致衰小鼠造成胸腺指数、脾脏指数等免疫脏器指数显著下降，但茶多酚治疗后能够有效反转这一现象，显著增加胸腺指数、脾脏指数等脏器指数，从而显著提升免疫相关能力[1]。

　　刘淑红等研究发现，Lewis能够诱导小鼠制作肺癌模型小鼠，并造成胸腺质量及其指数减轻、脾脏指数升高，但茶多酚治疗后能够有效降低胸腺指数、脾脏指数等，而且还能有效提高SOD、GSH-Px等活性水平，从而表现出免疫抑制作用与抗氧化作用保护机体健康[2]。

　　1.2正常动物

　　在动物基础日粮中添加茶多酚可以影响并促进免疫相关器官生长发育从而增强机体抗感染能力。刘晓华等在公雏基础日粮中添加梯度浓度的茶多酚，结果表明茶多酚可以显著促进肉仔鸡胸腺器官的生长，并且得出的最佳剂量≤40mg/kg[3]。刘德义等在固始鸡基础日粮中添加025%的茶多酚，可以显著增加2周龄固始鸡的法氏囊质量;饲粮中添加0.50%的茶多酚，可以显著增加4周龄固始鸡的法氏囊质量及6周龄固始鸡的胸腺质量，但对脾脏质量的变化无显著性影响[4]。

　　李忠浩等研究发现，茶多酚饲喂蛋鸡后能显著提升产蛋鸡脾脏指数，从而增强免疫能力[5]。易先国研究表明，在固始鸡基础日粮中添加茶多酚后能明显促进固始鸡在前期生长过程中胸腺、脾脏、法氏囊等免疫器官的发育进程[6]。徐奇友等研究表明，在虹鳟基础日粮中添加茶多酚后能显著提高虹鳟肝体比、脏体比等指数，从而提高机体免疫机能[7]。

　　2茶多酚对免疫系统的影响

　　茶多酚可以影响并调节非特异性免疫系统(如固有免疫细胞、补体、细胞因子等生物活性及表达量)和特异性免疫系统(如B淋巴细胞、T淋巴细胞活性及免疫相关蛋白含量)的变化，从而调节畜禽机体免疫机能的提升。

　　2.1非特异性免疫反应

　　非特异性免疫反应指动物在漫长的生物进化过程中所逐步形成与完善的一种遗传特性，后天的生活环境接触因素能够影响和调节机体的非特异性免疫防御机能。

　　2.1.1固有免疫细胞

　　2.1.1.1NK细胞NK细胞

　　即自然杀伤细胞，在机体防御中发挥重要作用，其主要作用是识别靶细胞及杀伤介质[8]。NK细胞不但可以抗病毒、抗肿瘤、抗癌，而且还参与机体的免疫反应及超敏反应等。因此，NK细胞活性可以作为评价机体免疫防御机能的一个辅助性参考指标。崔英等研究发现，茶多酚可以显著增强肝癌高危人群的NK细胞活性[9];此外，潘喜华等研究发现茶多酚也可以显著提升小鼠的NK细胞活性[10]。

　　2.1.1.2巨噬细胞

　　巨噬细胞在机体的防御体系中扮演着“清道夫”的角色，由骨髓中的前体细胞分化的单核细胞分化而来，通过固定或者游离的细胞吞噬和消化机体内部的细胞残片或外侵的病原体等在体内参与特异性与非特异性免疫反应;另外还可以激活淋巴球或免疫细胞对特定病原体作出免疫反应。郭春宏等采用噻唑蓝(MTT)法监测小鼠脾淋巴细胞及巨噬细胞的增殖变化，研究表明茶多酚可以增强丝裂原诱导的小鼠淋巴细胞和巨噬细胞的增殖反应，能显著增强刀豆素A(ConA)处理的小鼠脾淋巴细胞及巨噬细胞的增殖反应[11]。

　　此外，潘喜华等研究发现茶多酚也可以显著增强小鼠巨噬细胞活性[10]。初晓等研究发现，D-半乳糖能够导致小鼠淋巴细胞转化能力以及腹腔巨噬细胞吞噬功能显著下降，但茶多酚治疗后能够明显改善这一现象，显著提升淋巴细胞转化能力及腹腔巨噬细胞的吞噬功能，说明茶多酚是一种免疫调节剂[1]。

　　2.1.2补体系统

　　茶多酚能够提高及增强补体活力。补体系统是由30多种可溶性蛋白质、补体受体和膜结合蛋白等组成的多分子系统，活化后具有酶的活性。它不但可以溶解靶细胞，还可以促进细胞吞噬及溶解病毒和炎症介质等，在机体免疫防御中起到功能辅助作用。李忠浩等在蛋鸡日粮中添加茶多酚，可以显著提高血清中补体C3和C4含量[5]。

　　李振等研究表明，茶多酚能激活巨噬细胞、NK细胞和B淋巴细胞、T淋巴细胞，激活补体系统，提高抗体水平[12]。此外，李鸿飞研究发现，茶多酚具有降低动脉粥样硬化模型兔的血清及组织匀浆中C3补体的功能，且剂量越高作用越显著[13]。但李金龙研究表明，高浓度茶多酚对青鱼的补体系统存在负面影响，浓度为500mg/kg的茶多酚能显著降低血清中补体C3、C4的活力[14]。

　　2.1.3细胞因子

　　细胞因子(cytokine，CK)是指免疫细胞(主要包括单核细胞、巨噬细胞、NK细胞等)和某些非免疫细胞(内皮细胞、表皮细胞、纤维母细胞等)在受刺激后合成、分泌的一类生物活性蛋白，通过结合相应的受体调节细胞的生长与分化，同时还参与机体的免疫调控作用。茶多酚保护组织诱导性损伤作用可能与抑制炎性相关因子的表达有关。

　　CD8+T淋巴细胞分泌的细胞因子与受体的结合可能与白癜风诱发相关，许发明等研究表明，茶多酚可以抑制白癜风患者外周血CD8+T淋巴细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)，从而缓解和治疗白癜风症状[15]。区锦莹等研究发现，四氯化碳能够造成小鼠急性肝损伤，但是经过绿茶提取物处理后能够明显降低肝组织中核因子κB(NF-κB)和TNF-α的表达水平，从而缓解和保护肝组织功能[16]。

　　此外，刘冬梅等研究表明，EGCG能够显著降低ConA诱导小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平以及显著降低肝组织炎性因子TNF-α、白介素-17(IL-17)水平，从而保护ConA对小鼠肝脏造成的诱导损伤作用[17]。冯亮等利用酒精灌胃造成小鼠酒精性肝损伤后，经茶多酚治疗后可以显著降低血清ALT含量，显著降低肝脏IL-6、IL-1β含量，从而缓解和减轻酒精灌胃造成的肝损伤作用[18]。

　　徐丽倩等使用百草枯染毒大鼠后造成大鼠肺及血清中转化生长因子(TGF-β1)和低氧诱导因子(HIF-1α)分泌量显著上升，但是经过茶多酚治疗后能够显著抑制百草枯染毒大鼠肺及血清中TGF-β1和HIF-1α的分泌，从而缓解大鼠中毒症状[19]。茶多酚保护组织诱导性损伤可能与抑制趋化因子的表达有关。

　　趋化因子的主要作用是吸引白细胞转移到感染部位的一些低分子量趋化因子，并增强炎性细胞的吞噬杀伤功能，直接参与炎症过程[20]。刘冬梅等研究表明，EGCG不仅可以显著降低ConA诱导小鼠肝组织中TNF-α和γ干扰素(IFN-γ)水平，而且还能显著降低肝组织中趋化因子CXC趋化因子受体3(CXCR3)的表达，所以EGCG对肝脏诱导损伤的保护作用也可能与调节趋化因子有关[21]。

　　研究表明，茶多酚保护组织诱导性损伤作用可能与抑制Toll受体(toll-likereceptors，TLRs)的表达有关。TLRs被激活后迅速开启炎症反应，但持续激活造成炎症因子高表达，并引发慢性炎症、免疫紊乱和其他TLRs相关疾病[22]。刘冬梅等研究发现，ConA能诱导小鼠肝组织中TLR2和TLR3过表达，但是EGCG治疗后能够显著抑制TLR2和TLR3的表达[23]。

　　2.1.4肠道黏膜免疫

　　动物肠道内寄存有数以亿计的微生物群体，在长期的进化过程中，肠黏膜主要依赖黏膜上皮和固有层内含有的大量免疫细胞和免疫活性物质的屏障作用防止有害物质进入机体，在整个机体免疫防御中发挥着重要作用，是机体天然免疫的第1道“屏障”[24]。李玲秀研究表明，茶多酚可以显著提高隐性感染鸡球虫肉鸡血清中IL-2、IL-15、IL-18、IgM、IgG和肠道中sIgA的含量，表明茶多酚具有促进鸡肠道黏膜免疫及细胞免疫的作用[25]。

　　2.2特异性免疫反应

　　特异性免疫是一种针对特定病原的后天获得性免疫反应，在机体特异性免疫过程中会产生记忆细胞，记忆细胞会长期存在于机体内，当机体再次受到相同抗原感染时，会通过记忆细胞的作用快速地反应产生效应细胞，并清除抗原。

　　2.2.1B淋巴细胞

　　体液免疫是以B细胞合成分泌的各类免疫球蛋白与外源性病毒或细菌表面的抗原特异性结合从而降低损伤作用的免疫保护机制[26]。其中起主要作用的是IgG、IgM、IgA这3种抗体，在适应状态中3类抗体物质含量升高则机体抗感染能力增强，反之则免疫力下降。在兔动脉粥样硬化模型中，李鸿飞等研究茶多酚对动脉粥样硬化斑块中IgG、IgM免疫复合物及巨噬细胞等因素的影响，结果表明茶多酚可以抑制IgG及巨噬细胞在动脉斑块内的表达，茶多酚可以通过调节作用抑制IgG及巨噬细胞在斑块内的表达，并呈现一定的剂量效应[13]。

　　李永义等利用敌草快诱导仔猪产生氧化应激，研究茶多酚对仔猪生长性能和免疫功能的影响，结果表明茶多酚可以增加仔猪血清IgG、IgA和IgM的含量[27]。此外，李忠浩等研究表明茶多酚饲喂蛋鸡后能显著提升产蛋鸡血清IgG、IgA、IgM含量[5]。

　　2.2.2T淋巴细胞

　　T细胞免疫是指T细胞在接受抗原刺激后产生效应T细胞以及记忆细胞，效应T细胞特异性结合靶细胞，引起靶细胞破裂死亡的免疫反应。刘晓华等研究发现茶多酚可以显著提高肉仔鸡T淋巴细胞转化率[3]。徐玮等报道，日粮中添加0.3%的茶多酚能显著提高幼犬全血T淋巴细胞的转化率[28]。

　　此外，刘军权等报道，一定浓度的茶多酚可以明显提高细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)对肿瘤的杀伤力;经茶多酚处理的人胃癌细胞株(SGC-7901细胞株)更易被CIK细胞杀伤，并且茶多酚能诱导SGC-7901死亡和凋亡，对人CIK细胞无细胞毒性[29]。

　　3茶多酚对抗氧化系统的影响

　　3.1诱导性损伤组织

　　茶多酚能提高诱导损伤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，抑制活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)合成，从而增强组织的脂质抗氧化能力及清除自由基能力。

　　李哲明等研究发现，D-半乳糖能够造成小鼠体质量及部分脏器指数极显著下降，而且致使小鼠脑和血清中MDA含量显著增加，SOD活性极显著下降[30];但是茶多酚处理后能够显著提升D-半乳糖诱导小鼠的肾脏指数、脾脏指数，而且还能够极显著提高脑和血清中SOD活性及降低MDA含量，即EGCG能够通过增强抗氧化酶活性从而抑制脂质过氧化。

　　冯亮等利用酒精灌胃导致小鼠酒精性肝损伤后经茶多酚治疗后可以显著降低肝MDA含量，并且提升肝中SOD、GSH-Px活性，从而缓解和减轻酒精灌胃造成的肝损伤作用[18]。康伟祥等研究表明，紫外线辐射能够引起雄性小鼠生殖系统损伤，但经过茶多酚治疗后小鼠睾丸组织中ROS、MDA含量显著降低，而SOD、GSH-Px活性显著升高，表明茶多酚能够清除自由基从而保护机体组织健康，从而明显提升小鼠精子密度及活力[31]。

　　李桦等研究发现，在肉鸡基础日粮中添加茶多酚后可以极显著提升热应激肉鸡血清中的SOD活性，并极显著降低MDA含量，从而增强机体抗氧化能力，缓解肉鸡热应激症状[32]。于淑静等研究发现，雷公藤甲素能够引起小鼠免疫性肝损伤，造成小鼠肝细胞坏死，MDA、IL-17、IL-6、Toll样受体(TLR4)蛋白含量等显著增加，SOD、GSH-P活性显著降低，但EGCG治疗后能够显著降低肝组织中MDA、IL-17、IL-6、TLR4等含量，并显著增强SOD、GSH-P活性，从而减轻免疫性肝损伤，表明EGCG可以通过调节机体抗氧化及调节炎症相关因子从而保护肝组织正常功能稳定[33]。

　　3.2正常组织

　　茶多酚能够提高正常组织中SOD、GSH-Px活性从而增强组织抗氧化能力。体内活性氧含量过高会损害免疫细胞，造成机体的免疫力下降。刘振兴等研究发现，166mg/kg茶多酚可以提高罗非鱼肌肉中的SOD活性[34]。李金龙研究表明，茶多酚也能显著提高青鱼血清中SOD活性，显著降低谷胱甘肽(GSH)含量、GSH-Px活性、MDA含量[14]。洪兴华等研究表明，低水平的茶多酚可以明显增强波尔山羊的SOD、GSH-Px活性，并且显著降低波尔山羊血清中MDA含量[35]。

　　孙丹凤研究表明，150mg/kg茶多酚可以显著降低肉鸭小肠黏膜中MDA含量;100mg/kg茶多酚可以显著提高小肠黏膜中SOD、GSH-Px、二胺氧化酶(DAO)活性[36]。Li等对肉仔鸡灌喂不同浓度的茶多酚和乳酸菌，结果表明茶多酚可以影响与改善肉鸡脂质代谢、消化酶活性及炎症反应，其作用机制可能是通过激活NF-κB信号通路[37]。

　　4茶多酚对肠道菌群的影响

　　动物肠道中寄存有种类繁多、数量庞大的微生物群体，不仅可以发酵食糜为机体提供营养物质，而且还与动物机体的健康息息相关，肠道微生态平衡被破坏易引发多种疾病，从而影响和阻碍机体的生理机能。茶多酚能够促进有益菌生长，同时抑制有害菌生长繁殖。张娇蕊等在白羽肉鸡基础日粮中添加绿茶后能够显著增加回肠和盲肠中双歧杆菌和乳酸菌含量，显著抑制回肠中金黄色葡萄球菌和大肠杆菌含量，从而增加肠道有益菌、抑制有害菌生长增殖[38]。

　　杨阳等利用体外进行粪便样本厌氧发酵并同时进行儿茶素处理，发现儿茶素能够显著增加粪便样本中双歧杆菌和乳酸杆菌等有益菌的数量，但同时会显著降低发酵粪样中的拟杆菌和梭杆菌数量[39]。此外，刘智伟等研究发现茶多酚具有提高高脂小鼠肠道菌群多样性的作用[40]。

　　茶多酚抑菌作用与其浓度密切相关。何水平等研究发现，不同年份的白茶均能抑制金黄色葡萄球菌和福氏志贺氏菌的生长繁殖，但随着白茶年份的增加抑菌效果下降[41]。刘丹丹等研究发现，不同种类的茶叶茶多酚均能抑制大肠杆菌和金黄色葡萄球菌生长，并且随着茶多酚浓度越高抑制作用越强[42]。辛敏等研究表明，从绿茶、青茶、黄茶、黑茶、红茶和白茶中提取分离的茶多酚能够显著抑制金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌以及蜡样芽孢杆菌生长，并且表明抑菌作用与茶多酚含量密切相关[43]。

　　许秀秀等研究发现，茶多酚能够有效抑制变形链球菌生长增殖，其最小抑菌浓度(MIC)值为1.56mg/mL[44]。茶多酚抑菌作用可能与破坏细菌细胞膜结构及抑制致病因子的表达有关。吕娜等在研究安吉白茶对柱状黄杆菌的抑菌作用时发现，茶提取物处理后细菌对磷的消耗量降低，从而影响了细菌核酸、磷脂等重要成分的合成以及能量代谢，引发细菌正常生理功能紊乱，即茶提取物处理后可能破坏了细菌细胞膜结构，导致细胞通透性增加，进而使细胞内容物不断外泄，造成细菌培养液的电导率、可溶性糖含量以及菌悬液中紫外吸收物含量随着处理时间的延长而不断增加[45]。

　　许颖等研究发现，茶多酚能够有效抑制白色念珠菌的生长繁殖，并且茶多酚浓度越高抑菌作用越强，另外该研究还表明茶多酚能够显著抑制白色念珠菌中CDR1、CDR2致病因子的表达，但对MDR1无明显抑制作用[46]。

　　5茶多酚对细胞功能稳定的影响及其作用机制

　　5.1恶性细胞

　　茶多酚能够抑制恶性细胞增殖、促进恶性细胞凋亡。汪琳琳等研究表明，EGCG能够显著促进肝癌MHCC97L细胞凋亡，其中凋亡指数以及细胞凋亡率显著提高[47]。刘亮等研究发现，EGCG能抑制食管癌Eca109细胞端粒酶活性，从而抑制细胞生长以及促进细胞凋亡[48]。

　　茶多酚促进恶性细胞凋亡与提高细胞凋亡相关基因及蛋白表达有关。计春燕等研究发现，EGCG处理胃癌细胞HGC27后，能够显著抑制环氧化酶-2(COX-2)的表达以及前列腺素E2(PGE2)合成，增加casepase-3和casepase-9活性以及降低线粒体膜电位，从而显著抑制胃癌HGC27细胞增殖，同时显著促进胃癌细胞凋亡，所以EGCG可以通过抑制COX-2的表达及PGE2的合成从而诱导胃癌细胞凋亡[49]。丁峰等研究发现，EGCG可以在不同程度上调caspase-3、BaxmRNA的表达及下调Bcl-2mRNA的表达，从而诱导裸鼠MGC-803细胞移植瘤细胞凋亡[50]。

　　茶多酚促进恶性细胞凋亡与激活PTEN-PI3K/AKT信号通路有关。李丽丽等研究表明，EGCG处理皮肤鳞状细胞癌(SCL-1)细胞后，能够显著抑制SCL-1细胞增殖，显著增加细胞同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)的表达量，同时显著降低磷酸化蛋白激酶(p-AKT)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达量，即EGCG能够激活PTEN-PI3K/AKT信号通路从而抑制SCL-1细胞增殖[51]。茶多酚促进细胞凋亡与阻断细胞周期相关。

　　李杰等研究发现，EGCG处理宫颈腺癌HeLa细胞后细胞凋亡率明显上升，而且能够造成细胞周期阻断在G0/G1期，S期所占比例明显下降，从而抑制宫颈腺癌HeLa细胞增殖停滞并最终诱导细胞凋亡[52]。尚泽森等研究发现，EGCG处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞后细胞周期停滞，而且可以抑制细胞迁移，从而造成乳腺癌细胞死亡率上升、存活率下降[53]。

　　茶多酚促进恶性细胞凋亡与p16基因去甲基化有关。王永连等研究表明，EGCG处理人食管癌Eca109细胞后能够显著降低Eca109细胞存活率，显著促进细胞凋亡，而且还能够激活p16基因去甲基化，增加p16mRNA和蛋白的表达，并且作用效果呈现剂量效应，表明EGCG能够调控基因甲基化，从而调节基因表达的变化，抑制恶性细胞生长增殖[54]。

　　5.2外源性损伤细胞

　　茶多酚能够抑制细胞外源性损伤及细胞凋亡，提升细胞活力并促进细胞增殖。林勇等研究发现，紫外线光损伤能够造成人表皮角质形成细胞(HaCaT)活性显著降低，但经过茶多酚处理后可以显著提高细胞存活率，达到5.89%[55]。茶多酚能够抑制细胞外源性损伤诱导的凋亡相关基因及蛋白的表达。

　　杨哲等研究表明，EGCG处理后能显著抑制过氧化氢(H2O2)诱导的人晶状体上皮细胞(humanlensepithelial，HLE)细胞凋亡，明显提高HLE细胞活力，并且明显减少细胞内caspses-3、caspses-9的表达，从而有效抑制了H2O2对细胞造成的诱导性氧化损伤[56]。有研究已经表明，脂多糖能够诱导人牙周膜成纤维细胞HPDLFsMMP-1、MMP2分泌量以及基因过表达诱导胶原降解，而且还能促进HPDLFs细胞凋亡及引起TNF-α、IL-6等炎性因子高表达，但是经茶多酚治疗后可以显著抑制MMP-1、MMP-2及TNF-α、IL-6等炎性因子表达，以及有效抑制HPDLFs细胞凋亡，从而缓解和对抗脂多糖对HPDLFs造成的损伤作用[57-58]。

　　日本血吸虫能够诱导小鼠肝体指数升高、肝脏虫卵肉芽肿形成、胶原沉积、肝纤维化等症状，而袁发浒等研究表明EGCG处理后，能够抑制日本血吸虫感染小鼠肝组织中金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的分泌，从而抑制肝星状细胞(HSC)活化，减少胶原在肝组织中沉积，减轻肝组织病变症状[59]。茶多酚能够抑制细胞外源性损伤诱导的炎性相关因子的表达。王馨等研究表明，脂多糖造成神经胶质细胞TNF-α、IL-1β、IL-8等炎性因子水平显著上升、iNOS蛋白表达量显著提高，但EGCG处理后能够抑制炎性因子的过度产生，在一定程度上能减轻脂多糖诱导原代神经胶质细胞的炎性反应[60]。

　　陈华等研究表明，脂多糖能够诱导胶质细胞炎症相关因子过表达，但是EGCG治疗后能够抑制TNF-α、IL-1β、IL-8、iNOS等含量上升，从而抑制脂多糖对胶质细胞的毒性损伤作用[61]。茶多酚能够抑制细胞外源性损伤诱导的ROS的表达量，并增强细胞抗氧化能力。刘华等研究表明，IL-1β能够诱导MIN6细胞活性降低、细胞凋亡明显增加、细胞线粒体膜电位降低、ROS活性增加，但EGCG处理后会减轻IL-1β诱导的MIN6细胞凋亡率，ROS活性降低，细胞活性明显提高[62]。

　　林勇等研究发现，紫外线光损伤能够造成人表皮角质形成细胞(HaCaT)活性显著降低，但经过茶多酚处理后可以显著降低细胞中ROS、MDA含量，并极显著增加细胞中SOD、GSH-Px活性，从而增强清除自由基能力，并最终明显提高细胞存活率，达到5.89%[55]。

　　6存在的问题及展望

　　综上所述，茶多酚可以通过调节免疫器官的生长发育、特异性免疫系统、非特异性免疫系统、抗氧化系统以及肠道微生态平衡的变化从而影响动物健康，而且目前茶多酚对动物机体健康的保护作用的研究主要是在基于诱导动物组织或细胞外源性损伤作用的情况下研究茶多酚对损伤的调节恢复机制;但目前所采用的方法大都属于对免疫相关因素选定性的定量分析检测的研究方法，缺少深入全面性的研究;另外研究对象比较单一，多以小鼠/大鼠为主，这主要是基于人药理学研究需要，对经济动物(畜禽)健康的综合调控作用则更为鲜见，在畜禽养殖中抗生素残留严重、食品安全频发的情况下，研究茶对经济动物健康的促进保护作用显得十分重要。

　　参考文献：

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